第六章 医学权威让我们任疾病宰割
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你一定很好奇！《终结阿尔兹海默病》和《菌群大脑》是怎样神奇的书？它们讲了些什么？国内都在说目前医学对阿尔兹海默病没办法，他们俩小人物靠得住吗？！要是他俩攻克了此病，可以得诺贝尔奖了！这样的野路子，行吗？！
针对这样的言论，作者引用了令人深思的话：
“在通向未来的每个十字路口，每种进取精神都与上千人捍卫的过去所对立。”
——莫里斯·梅特林克
“人们宁愿选择听从看似权威和熟悉的说法，而不相信真实的数据或实事。”
“如果你想让人们喜欢你，你就大谈革命与改革；如果你想被人们所憎恨，就努力去实践它。”
——电影《大空头》台词
面对医学权威和这两本书，我没得选。权威让我们任疾病宰割，这两本书给我一线希望，我只能选这两本书。老爹的改善最有说服力！尽管这只是个开始。
为了老爹，我认真仔细地看了这两本书。
《终结阿尔兹海默病》介绍，阿尔兹海默病不是单一疾病，有4种类型：
一，炎症型/热性型（Ⅰ型）
二，萎缩型/寒性型（Ⅱ型）
三，糖中毒型（1.5型，结合了Ⅰ型和Ⅱ型的特征）
四，毒素型/恶性型（Ⅲ型）
类型不同，病因病理不同，最佳治疗方法也不同，需要因人制宜。
1980年盛行的理论认为，此病是因为黏稠的淀粉样蛋白凝结成斑块状，堆积在大脑神经元的连接之间，这些连接即突触，是神经元之间信息交流的关键场所。黏性淀粉样蛋白，即β—淀粉样蛋白的斑块导致了突触传递功能的受阻及损伤。并发现神经元纤维（tau蛋白）纠缠。这是神经病理学家阿尔兹海默大夫于1906年发现的。
但现在有很多医生和科研人员，包括戴尔，认为阿尔兹海默病是机体对炎症、支持大脑中要营养因子缺失、胰岛素抵抗、毒性入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键因素。
前者认为是因为β—淀粉样蛋白和神经元纤维（tau蛋白）纠缠的大量出现，导致阿尔兹海默病。后者认为，β—淀粉样蛋白和神经元纤维（tau蛋白）纠缠是结果，而非原因。
阿尔兹海默病包括了3种情况下大脑自动产生的保护性措施：一是受到炎症感染，二是神经突触的支持营养分子不足，三是长期接触毒性物质。因此，机体产生了β—淀粉样蛋白，导致大脑巨大的神经突触得不到营养支持，网络系统的自然缩减，速度超常。当缩减到一定程度，大脑司令官发现死去的脑细胞远远多于新生的脑细胞，大脑营养不足以维持全部功能。因此开始精兵简政，先放弃部分相对不重要的功能的突触，保留相对重要的功能突触，以维持局面。这是一种自我保护。由于脑细胞不停地凋亡，司令官根据脑功能的重要性，依次不停地放弃更多的功能。
比如它会先放弃近期记忆功能的突触，然后放弃童年时期的记忆功能突触，再放弃认知功能……，然后梳洗更衣能力都丧失掉，慢慢生活不能自理。之后，连吃喝呼吸的功能都放弃掉，大脑会萎缩成核桃大小，最后生命就结束了。
因此阿尔兹海默病非常可怕！它会让患者变得非常陌生，变得只剩下一副人类的躯壳，躯壳里的全变了。你曾经熟悉的人一去不复返。
下一章，我会竭尽可能用最通俗的语言转述戴尔结构阿尔兹海默病的理论。我本不打算转述，因为这一部分非常烧脑，不好懂。我认真地研读了很多遍才看懂。我懂了，但我有没有能力给读者讲懂，起初我非常没有信心。我原来想跳过这一章，直接转述治疗方案的可行性，但考虑到许许多多的病人和病人家属和我一样处于困境，我应该更努力一点，因此我决定，还是尽自己的绵薄之力，啃下这块硬骨头！
期盼明天，与君重逢！
你一定很好奇！《终结阿尔兹海默病》和《菌群大脑》是怎样神奇的书？它们讲了些什么？国内都在说目前医学对阿尔兹海默病没办法，他们俩小人物靠得住吗？！要是他俩攻克了此病，可以得诺贝尔奖了！这样的野路子，行吗？！
针对这样的言论，作者引用了令人深思的话：
“在通向未来的每个十字路口，每种进取精神都与上千人捍卫的过去所对立。”
——莫里斯·梅特林克
“人们宁愿选择听从看似权威和熟悉的说法，而不相信真实的数据或实事。”
“如果你想让人们喜欢你，你就大谈革命与改革；如果你想被人们所憎恨，就努力去实践它。”
——电影《大空头》台词
面对医学权威和这两本书，我没得选。权威让我们任疾病宰割，这两本书给我一线希望，我只能选这两本书。老爹的改善最有说服力！尽管这只是个开始。
为了老爹，我认真仔细地看了这两本书。
《终结阿尔兹海默病》介绍，阿尔兹海默病不是单一疾病，有4种类型：
一，炎症型/热性型（Ⅰ型）
二，萎缩型/寒性型（Ⅱ型）
三，糖中毒型（1.5型，结合了Ⅰ型和Ⅱ型的特征）
四，毒素型/恶性型（Ⅲ型）
类型不同，病因病理不同，最佳治疗方法也不同，需要因人制宜。
1980年盛行的理论认为，此病是因为黏稠的淀粉样蛋白凝结成斑块状，堆积在大脑神经元的连接之间，这些连接即突触，是神经元之间信息交流的关键场所。黏性淀粉样蛋白，即β—淀粉样蛋白的斑块导致了突触传递功能的受阻及损伤。并发现神经元纤维（tau蛋白）纠缠。这是神经病理学家阿尔兹海默大夫于1906年发现的。
但现在有很多医生和科研人员，包括戴尔，认为阿尔兹海默病是机体对炎症、支持大脑中要营养因子缺失、胰岛素抵抗、毒性入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键因素。
前者认为是因为β—淀粉样蛋白和神经元纤维（tau蛋白）纠缠的大量出现，导致阿尔兹海默病。后者认为，β—淀粉样蛋白和神经元纤维（tau蛋白）纠缠是结果，而非原因。
阿尔兹海默病包括了3种情况下大脑自动产生的保护性措施：一是受到炎症感染，二是神经突触的支持营养分子不足，三是长期接触毒性物质。因此，机体产生了β—淀粉样蛋白，导致大脑巨大的神经突触得不到营养支持，网络系统的自然缩减，速度超常。当缩减到一定程度，大脑司令官发现死去的脑细胞远远多于新生的脑细胞，大脑营养不足以维持全部功能。因此开始精兵简政，先放弃部分相对不重要的功能的突触，保留相对重要的功能突触，以维持局面。这是一种自我保护。由于脑细胞不停地凋亡，司令官根据脑功能的重要性，依次不停地放弃更多的功能。
比如它会先放弃近期记忆功能的突触，然后放弃童年时期的记忆功能突触，再放弃认知功能……，然后梳洗更衣能力都丧失掉，慢慢生活不能自理。之后，连吃喝呼吸的功能都放弃掉，大脑会萎缩成核桃大小，最后生命就结束了。
因此阿尔兹海默病非常可怕！它会让患者变得非常陌生，变得只剩下一副人类的躯壳，躯壳里的全变了。你曾经熟悉的人一去不复返。
下一章，我会竭尽可能用最通俗的语言转述戴尔结构阿尔兹海默病的理论。我本不打算转述，因为这一部分非常烧脑，不好懂。我认真地研读了很多遍才看懂。我懂了，但我有没有能力给读者讲懂，起初我非常没有信心。我原来想跳过这一章，直接转述治疗方案的可行性，但考虑到许许多多的病人和病人家属和我一样处于困境，我应该更努力一点，因此我决定，还是尽自己的绵薄之力，啃下这块硬骨头！
期盼明天，与君重逢！